Что такое печеночная энцефалопатия у людей симптомы

Что такое печеночная энцефалопатия у людей симптомы

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

  • острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
  • острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
  • поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
  • абсцессе печени;
  • гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
  • отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
  • отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
  • передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
  • нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
  • синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
  • синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
  • болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
  • тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
  • множестве метастазов в печень;
  • тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
  • поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

  • алкогольная болезнь печени;
  • желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
  • аутоиммунный гепатит;
  • хронический вирусный гепатит;
  • энцефалопатия при циррозе;
  • поражение печени гельминтами;
  • опухоли печеночной ткани;
  • туберкулез печени;
  • хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
  • галактоземия;
  • гликогеноз;
  • операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
  • длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

  1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
  2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
  3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  2. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Симптомы

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Читайте также:  Метод экстренной концентрации

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

  • утренняя тошнота;
  • снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
  • более быстрая утомляемость;
  • изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

  • печеночных проб : повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
  • коагулограммы : снижается протромбиновый индекс и МНО;
  • анализа мочи : повышаются уровни билирубина и уробилина;
  • УЗИ печени : при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
  • биопсии печени : проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Терапия печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

  • Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
  • Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.
  • Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.
  • Сорбентов: "Полисорб", "Белый уголь", "Энтеросгель", "Фильтрум СТИ". Их также вводят в максимально возможной дозировке.
  • Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.
  • Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.

П еченочная энцефалопатия — это поражение головного мозга и ЦНС токсинами, возникающее из-за утраты печенью фильтрующей функции и разрушения гепатоцитов, особых клеток, из которых и состоит крупнейшая железа.

Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии. Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами.

Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению.

Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.

Механизм развития

В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.

В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.

Задача железы — активное очищение, устранение токсичных веществ и опасных соединений. Подобная биохимическая «фабрика» работает постоянно.

По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.

При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:

  • Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.

В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.

  • Цирроз . Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.

В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.

  • Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.

Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.

Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.

Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.

Симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса, его агрессивности.

Острая форма

Комплекс проявлений тяжелый, пациенты в считанные часы могут погибнуть.

Среди возможных признаков:

  • Спутанность сознания. Страдающий становится апатичным, плохо соображает. На окружающие стимулы отвечает вяло или не реагирует вообще. В течение нескольких часов развивается сопор. Рефлексы еще сохраняются. Потому теоретически больного еще можно вывести из этого неотложного состояния. Затем наступает кома. Критическое положение, восстановление становится нереалистичным. Другое название подобного комплекса явлений — гепатаргия.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-180 в минуту без роста насосной функции, сократительной способности миокарда. Это работа, что называется, «вхолостую», потому, как эффективного питания головного мозга не наблюдается. Изменение показателя ЧСС опасно стремительной остановкой работы сердца. Поэтому симптом сам по себе угрожающий.
  • Тремор по типу астериксиса. Асимметричное дрожание кистей рук, туловища, шеи при резком существенном напряжении скелетной мускулатуры. По сути это результат преходящего цикличного нарушения тонуса мышц. Клинический признак считается типичным именно для печеночной энцефалопатии.
  • Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве. Человек не может понять свое расположение, занимает вынужденную позу лежа. Потому как любое движение провоцирует сильный дискомфорт. Проявление — результат поражения экстрапирамидной системы. В частности страдает мозжечок, затылочная доля головного мозга.
  • Тошнота, рвота. Преходящие. Вне зависимости от еды. Непреодолимые позывы на опорожнение пищеварительного тракта возможны, в том числе при полном отсутствии питания в предыдущие несколько часов.
  • Резкое снижение скорости реакции. Невозможно ответить на стремительные раздражители. Вроде оклика, физического воздействия. Общая заторможенность типична для поражений головного мозга разной степени тяжести.
  • Одышка. Расстройство естественного процесса — результат попыток организма скомпенсировать недостаточное поступление крови и питательных веществ с кислородом к церебральным структурам. Это типичное проявление при печеночной энцефалопатии.
Читайте также:  Методы лечения наружного геморроя

Восстановление требует введения газовой смеси, возможна искусственная вентиляция легких при критическом состоянии здоровья, коме или сопоре.

  • Падение уровня артериального давления. Изменение показателей АД стремительное. Асимметричное. То снижение, то резкое увеличение.

Подобные признаки несут большую опасность, поскольку критические изменения могут спровоцировать инсульт. При дальнейшем снижении артериального давления наступает кардиогенный шок и коматозное состояние.

Признаки печеночной энцефалопатии в острой фазе могут развиться и после затяжного вялого течения заболевания, потому как в определенный момент наступает декомпенсация с формированием полноценного расстройства работы головного мозга.

Вариантов может быть множество. Чтобы не доводить до критических осложнений нужно пройти своевременное лечение.

Хроническая форма

В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.

Первый этап

Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.

Вторая стадия

Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.

Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.

Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.

Третья стадия

Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.

Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.

Четвертый этап

Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.

Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.

На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.

Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.

Причины

Факторов развития можно назвать немало. Среди наиболее часто встречающихся:

  • Цирроз. Острый невроз клеток органа, о котором было сказано ранее. Встречается в основном у пациентов, имеющих проблемы с алкоголем. Согласно статистическим данным, это главная причина становления патологического процесса, но не единственная. Помимо, говорят о применении некоторых препаратов и неправильном питании. Восстановление в таком случае эффективно только на ранних стадиях, когда еще есть возможность помочь пациенту. Устранение этиологического фактора — важный момент в деле лечения.
  • Гепатит хронического типа. Сопровождается постоянным или периодическим регулярным воспалением печени. В таком режиме орган может работать годами, но отрицательный эффект не заставит себя ждать. Необходимо своевременно лечить гепатит, чтобы не столкнуться с критической проблемой.
  • Бесконтрольный прием ряда препаратов. Особенно опасны противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, некоторые средства глюкокортикоидного ряда, прочие медикаменты, оральные контрацептивы. Прием всех возможных лекарств нужно согласовать с врачами. При этом категорически воспрещается изменять дозировку, превышать ее, нарушать схему приема.
  • Неумеренное потребление алкогольных напитков. Зависимые от спиртного страдают патологиями печени чаще прочих. Начиная со второй стадии, когда возникают запои, человек не контролирует себя, потому риски опасных отклонений растут стремительно. Отказ от этанола, детоксикация, кодирование станут идеальной профилактикой. Если нарушений пока нет — это большая удача.
  • Рак печени. Встречается сравнительно редко. Никак не относится к циррозу. Путать патологические процессы нельзя.
  • Инфекции прочих отделов пищеварительного тракта. Встречаются в качестве причины сравнительно редко. Обычно это серьезные хронические или острые заболевания, ставящие печень в положение чрезмерного напряжения. Она не справляется с возложенной задачей.
  • Неправильное питание с высоким содержанием белковых соединений. Всегда вызывает нарушения в работе органа.

Причины печеночной энцефалопатии многочисленны, но довольно однообразны. Хотя говорить, что врачи досконально изучили заболевание пока преждевременно. До конца патологический процесс специалистам не понятен. Изыскания в этом направлении все еще ведутся.

Диагностика

Обследование больных с нарушениями рассматриваемого рода занимаются гепатологи. К сожалению, не во всех городах есть такие специалисты. Это сравнительно новое направление в отечественной медицине.

В таком случае к работе привлекается гастроэнтеролог. Врач более широкого профиля. Диагностика не представляет больших сложностей.

  • Необходимо опросить пациента. Жалобы на здоровье играют ключевую роль в составлении полноценной клинической картины. Уже исходя из комплекса проявлений, можно говорить о гипотезах.
  • Сбор анамнеза. Качественно проведенная процедура дает много информации по происхождению патологии. Важными моментами будут перенесенный в прошлом гепатит, наличие цирроза, воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте в данный момент или ранее, неправильное питание с высоким содержанием белка и пр. Нужно получить максимум информации. Задача пациента — рассказать все от начала и до конца. Далее врач будет фильтровать полученные сведения, выявляя основные и важные.
  • Анализ крови общий. Изменения типичны. Мало форменных клеток. В первую очередь тромбоцитов. Отмечается анемия. Концентрация белых телец, напротив, растет (лейкоцитарная формула смещается влево).
  • Биохимия с целью определить уровень печеночных веществ (АЛТ, АСТ) дает выраженное повышение концентрации. То же самое касается щелочной фосфатазы.
  • Коагулограмма. Исследование крови на свертываемость. Скорость снижается, что говорит о прогрессировании болезни и потенциальных рисках опасных осложнений.
  • УЗИ печени. Дает информацию о текущем состоянии органа.
  • При недостаточности сведений, назначают МРТ (чуть реже КТ, поскольку такой показательностью методика не обладает).
  • При необходимости проводят биопсию крупнейшей железы организма. Это важно для диагностики дисфункциональной недостаточности.

Обследование происходит в короткие сроки. В среднем занимает от нескольких часов до пары дней. Зависит от клинического случая и тяжести текущего процесса.

Лечение

Терапия сложная, комплексная, начинается с коррекции рациона. Диета при печеночной энцефалопатии проста: ограничивается количество поступающего в сутки белка.

Насколько — определяет специалист после тщательной диагностики и выявления конкретных нарушений. На начальных этапах заболевания до 50-60 грамм в сутки, на 3-4 стадии до 20 гр. Нагрузка на орган снижается, что позволяет эффективно лечить энцефалопатию.

Помимо, резко уменьшают потребление поваренной соли. До 3-4 граммов в сутки.

Применение ноотропов, цереброваскулярных препаратов неэффективно.

Главная задача терапии энцефалопатии рассматриваемого вида — устранение основного заболевания печени. С этой целью активно применяются гепатопротекторы. Эссенциале, Карсил и прочие. Необходимы для замедления деструкции клеток крупнейшей железы. Восстановление предполагает долгий курс приема таких препаратов.

Важное условие лечения печеночной энцефалопатии — регулярное своевременное очищение кишечника, для выведения аммиака с калом, чтобы предотвратить разрушение головного мозга.

Для этих целей проводятся очистительные клизмы до коррекции состояния печени. Опорожнение должно происходить 2 раза в сутки.

Далее внимательно наблюдают за положением человека. Дополнительные мероприятия зависят от динамики расстройства.

Прогноз

В острых случаях — негативный. На начальных стадиях хронического процесса — благоприятный. Если речь о запущенной фазе — гибнет почти 90% пациентов.

Возможные последствия

Ключевое — это угнетение нервной системы. Сопор, кома и смерть. В иных случаях вероятен стойкий неврологический дефицит из-за повреждения головного мозга.

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени — опасное осложнение, которое сопровождается массой критических угрожающих явлений. Требует обязательной медицинской помощи, без которой шансы на выживание более чем сомнительны.

  • Агрессия
  • Апатия
  • Галлюцинации
  • Головная боль
  • Горечь во рту
  • Заторможенность
  • Звон в ушах
  • Изменение почерка
  • Икота
  • Нарушение речи
  • Неприятный запах изо рта
  • Потеря аппетита
  • Рассеянность
  • Ригидность мышц
  • Сонливость
  • Судороги
  • Тошнота
  • Увеличение зрачков
  • Усталость
  • Черные точки перед глазами

Печёночная энцефалопатия – это заболевание, для которого характерен патологический процесс, протекающий в печени и затрагивающий ЦНС. Результатом такой болезни становятся нейропсихические нарушения. Для этого недуга характерны изменения личности, депрессии и нарушения интеллекта. Справиться с печёночной энцефалопатией самостоятельно не получится, здесь не обойтись без врачебного вмешательства.

Факторы, провоцирующие появление заболевания

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

  • вирусный гепатит;
  • алкогольный гепатит;
  • раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
  • отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
  • активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
  • употребление белковой пищи в большом количестве;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • продолжительные запоры;
  • большое количество белка в пище;
  • инфекции;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства.
Читайте также:  Убрать бородавку челябинск

Симптоматика

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Острая

Для такого типа заболевания развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • рассеянность;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • ригидность мышц;
  • паркинсонический тремор.

Стадии болезни

Течение печёночной энцефалопатии может происходить в 4 стадии, для каждой из которых характерный свои симптомы.

Проявления первой стадии

Эта стадия характеризуется следующими признаками:

  • общая усталость;
  • головная боль;
  • чувство тошноты;
  • горечь во рту;
  • плохой аппетит;
  • посторонний звон в ушах;
  • чёрные точки перед глазами;
  • икота.

На первоначальной стадии пациенты правильно отвечают на все вопросы, но их затруднительно сконцентрировать внимание, по этой причине они по несколько раз повторяют одни и те же слова. Бывают случаи развития преходящей дезориентации во времени и пространстве. Ночью пациенты отмечают плохой сон и бессонница, но днем им постоянно хочется спать.

Помимо описанных проявлений, люди с печёночной энцефалопатии первой стадии отмечают следующие симптомы:

  • постоянная суета;
  • возбуждение;
  • эйфория;
  • эмоциональная лабильность;
  • поиски несуществующих предметов;
  • совершение непонятных поступков.

Таким людям проблематично выполнять в уме даже самые простые математические задачки. Патологические процессы неврологического характера проявляются нарушением координации движений, изменением почерка. У пациентов увеличиваются зрачки, ослаблена зрачковая реакция. Не исключены носовые кровотечения и кожные кровоизлияния.

Проявления второй стадии

Если на первой стадии пациенты испытывали сильное возбуждение, быструю перемену настроения, то здесь наблюдаются такие симптомы:

  • тоска;
  • апатия;
  • заторможенность;
  • постоянное желание спать;
  • чувство безысходности;
  • печёночный делирий;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • агрессия;
  • постоянное желание куда-нибудь убежать.

Отмечаются периодические непродолжительные обмороки. Во время пробуждения пациенты ощущают спутанное сознание, дезориентацию в пространстве, времени. У них поддёргивают мышцы лица, возникают судороги мышц ног и рук. Уменьшаются сухожильные и зрачковые рефлексы. Дыхание становится учащённым, возникает интенсивная желтуха, а из ротовой полости ощущается печёночный запах.

При проведении электроэнцефалограммы можно обнаружить резкое торможение ритма, повышение амплитуд волн, возникают тета- и дельта-волны постоянного характера.

Проявления третьей стадии

У пациентов происходит выраженное патологическое нарушение сознания в форме оглушенности. При резкой стимуляции у них наступает резкое пробуждение, бывает кратковременное возбуждение, сопровождающееся бредом и галлюцинациями.

Характерными проявлениями третьей стадии печёночной энцефалопатии являются:

  • неприятный запах из ротовой полости;
  • уменьшение размеров печени;
  • резкое усиление желтухи;
  • лицо приобретает маскообразный вид;
  • присутствуют симптомы геморрагического диатеза.

К неврологическим симптомам недуга можно отнести:

  • повышение сухожильных рефлексов;
  • патологические рефлексы Гордона, Бабинского, Россолимо, клонуса мышц стопы;
  • увеличение зрачков, отсутствие реакция зрачков на свет;
  • ригидность скелетной мускулатуры, клонические судороги приступообразного характера, в некоторых случаях могут возникнуть фибриллярные подёргивания мышц.

Диагностика недуга

Для постановки диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. Общий анализ крови. Благодаря ему можно определить нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СЛЭ, тромбоцитопению и анемию.
  2. Общий анализ мочи. Помогает диагностировать цилиндрурию, микрогематурию, протеинурию, обнаружить билирубин и уробилин.
  3. Биохимический анализ крови. Его проводят с целью определения гипербилирубинемии, резкого повышения активности ферментов печени, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, гипопротромбинемии, гипокалиемии, гипонатриемии, повышение уровня гамма-глобулинов.

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

  1. Улучшение работоспособности поражённого органа.
  2. Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
  3. Отмену различных транквилизаторов.
  4. Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

  1. Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
  2. Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
  3. Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
  4. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.

Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

  1. Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
  2. Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
  3. Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
  4. Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

  1. Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
  2. В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
  3. Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

  1. Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
  2. Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употреблять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

Прогноз

При диагностировании заболевания 0–1 стадия процент выживаемости оставляет 100%; 2 стадия – 60–75%, 3–4 стадия – 30%. При печёночной коме эта цифра составляет 10–20%.

Меры профилактики

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector