Аторвастатин алкалоид инструкция по применению

Аторвастатин алкалоид инструкция по применению

Внимание! Этот препарат может особенно нежелательно взаимодействовать с алкоголем! Подробнее.

Показания к применению

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.

Первичная профилактика Аторвастатином Алкалоид сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Таблетки покрытые пленочной оболочкой

Противопоказания

Заболевания печени в активной стадии, повышение активности трансаминаз сыворотки (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза, беременность, лактация (грудное вскармливание), женщины репродуктивного возраста, не применяющие надежные средства контрацепции; детский и подростковый возраст до 18 лет (недостаточно клинических данных по эффективности и безопасности для данной возрастной группы); повышенная чувствительность к компонентам Аторвастатина Алкалоид.

Как применять: дозировка и курс лечения

Лечение Аторвастатином Алкалоид проводят на фоне стандартной диеты для пациентов с гиперхолестеринемией. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от исходного уровня холестерина. Принимают внутрь. Начальная доза обычно составляет 10 мг 1 раз/сут. Эффект проявляется в течение 2 недель, а максимальный эффект — в течение 4 недель. При необходимости дозу можно постепенно увеличить с интервалом 4 недели и более. Максимальная суточная доза Аторвастатина Алкалоид — 80 мг.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Действующее вещество

Лекарственная форма

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

Одна таблетка содержит:

Активное вещество: аторвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг или 80 мг (в форме аторвастатина кальция тригидрата 10,85 мг, 21,70 мг, 43,40 мг и 86,80 мг соответственно).

Таблетки 10 мг: лактозы моногидрат/целлюлоза микрокристаллическая (75% : 25%) 64,30 мг; кальция карбонат 22,64 мг; коповидон 2,20 мг; кросповидон 4,40 мг; кроскармеллоза натрия 1,10 мг; натрия лаурилсульфат 2,20 мг; кремния диоксид коллоидный 0,66 мг; тальк 0,55 мг; магния стеарат 1,10 мг.

Таблетки 20 мг: лактозы моногидрат/целлюлоза микрокристаллическая (75 %: 25%) 128,60 мг; кальция карбонат 45,28 мг; коповидон 4,40 мг; кросповидон 8,80 мг; кроскармеллоза натрия 2,20 мг; натрия лаурилсульфат 4,40 мг; кремния диоксид коллоидный 1,32 мг; тальк 1,10 мг; магния стеарат 2,20 мг.

Таблетки 40 мг: лактозы моногидрат/целлюлоза микрокристаллическая (75% : 25%) 257,20 мг; кальция карбонат 90,56 мг; коповидон 8,80 мг; кросповидон 17,60 мг; кроскармеллоза натрия 4,40 мг; натрия лаурилсульфат 8,80 мг; кремния диоксид коллоидный 2,64 мг; тальк 2,20 мг; магния стеарат 4,40 мг.

Таблетки 80 мг: лактозы моногидрат/целлюлоза микрокристаллическая (75 % : 25%) 514,40 мг; кальция карбонат 181,12 мг; коповидон 17,60 мг; кросповидон 35,20 мг; кроскармеллоза натрия 8,80 мг; натрия лаурилсульфат 17,60 мг; кремния диоксид коллоидный 5,28 мг; тальк 4,40 мг; магния стеарат 8,80 мг.

Оболочка: Опадрай белый Y-1-7000 [гипромеллоза (Е464) — 62,500%; титана диоксид (Е 171) — 31,250%; макрогол 400 — 6,250%] — 2,50 мг (для таблеток 10 мг), или 5,00 мг (для таблеток 20 мг, 40 мг и 80 мг).

Описание

Таблетки 10 мг, 20 мг и 40 мг:

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с риской на одной стороне. На поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

Продолговатые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с риской на одной стороне. На поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемическое средство — ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор

Фармакодинамика

Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А (ГМГ-КоА) — редуктазы, фермента, катализирующего преобразование ГМГ-КоА в мевалонат — предшественник стероидов, включая холестерин. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме.

Триглицериды (ТГ) и ХС в печени включаются в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП. Увеличение концентрации данных липидов и липопротеинов приводит к повышению риска развития атеросклероза.

Аторвастатин, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез ХС в печени, также приводит к увеличению числа "печеночных" рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП) в плазме крови.

Читайте также:  Нужно ли лечить молочницу обоим партнерам

Аторвастатин снижает образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными качественными изменениями циркулирующих ЛПНП-частиц.

Аторвастатин эффективно снижает концентрацию ХС-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, которая не поддается стандартной терапии другими гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин в диапазоне доз 10-80 мг снижал концентрации "проатерогенных" липидов — общего ХС (ОХС) (на 30-46%), ХС-ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (апо-В) (на 34-50%) и ТГ (на 14-33 %) и приводил к одновременному повышению концентрации "противоатерогенных" липидов — ХС липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и аполипопротеина А1 (апо-А1).

Данные результаты были сопоставимы у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной формой гиперлипидемии, в том числе и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию общего холестерина, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, апо-В, и ТГ и повышает ХС-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает концентрацию ХС липопротеинов промежуточной плотности (ХС-ЛППП).

Для аторвастатина, как и для других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы была показана достоверная связь между снижением концентраций ОХС, ХС-ЛПНП, апо-В и снижением риска сердечно-сосудистых осложнений и сердечно-сосудистой смертности, включая исследования применения аторвастатина для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий.

Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после двух недель применения аторвастатина, а максимальный эффект достигается через четыре недели и сохраняется в течение всего периода лечения.

Фармакокинетика

Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; его концентрация в плазме крови достигает максимального значения через 1-2 ч. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально принятой дозе препарата. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 12%, а системная биодоступность ингибирующей активности по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе — приблизительно 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и биотрансформацией во время "первичного" прохождения через печень. Прием пи ши может несколько снижать скорость и степень абсорбции аторвастатина, однако такое снижение не влияет на степень снижения ХС-ЛПНП.

Несмотря на то, что прием аторвастатина в вечернее время сопровождается более низкими значениями максимальной концентрации (С m ах) и площади под кривой "концентрация время" ( AUC ), чем в утреннее время, снижение концентрации ХС-ЛПНП не зависит от времени суток.

Средний объем распределения аторвастатина около 381 л. Связывание с белками плазмы крови составляет около 98%.

Аторвастатин в значительной мере метаболизируется с помощью изофермента CYP 3 A 4, при этом образуются орто- и парагидроксилированные производные и различные продукты Р-окисления; дальше метаболизируется путем глюкуронирования.

In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты проявляют ингибирующую активность относительно ГМГ-КоА-редуктазы, эквивалентно действию аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе приблизительно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.

Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP 3 A 4.

Аторвастатин и его метаболиты, главным образом, выводятся с желчью после печеночной и/или внепеченочной биотрансформации ( аторвастатин не подвергается значительной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения (Т 1/2 ) аторвастатина из плазмы крови составляет приблизительно 14 ч. Ингибирующая активность по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе сохраняется на протяжении 20-30 ч вследствие присутствия активных метаболитов.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста: плазменные концентрации аторвастатина и его метаболитов у здоровых пациентов пожилого возраста выше, чем у взрослых пациентов молодого возраста, в то же время гиполипидемические эффекты сравнимы с таковыми у взрослых пациентов молодого возраста.

Дети: исследования фармакокинетики у детей не проводились.

Пол: концентрация аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови у женщин отличается от таковой у мужчин (С ma х выше приблизительно на 20%, a AUC ниже на 10%). Однако эти расхождения не имеют клинического значения, а гиполипидемический эффект препарата у мужчин и женщин почти одинаковый.

Почечная недостаточность: нарушение функции почек не влияет на концентрации аторвастатина в плазме крови или его эффекты в отношении липидного обмена.

Печеночная недостаточность: у пациентов с алкогольным циррозом печени концентрация аторвастатина и его метаболитов в плазме крови значительно повышена (С m ах — приблизительно в 16 раз, значение AUC — в 11 раз).

Полиморфизм SLOC 1 B 1: аторвастатин , как и все ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) проникает в клетки с помощью белка переносчика органических анионов — ОАТР1В1. У пациентов с полиморфизмом SLCО 1 B 1 существует риск повышенной экспозиции аторвастатина, что может привести к увеличению риска развития рабдомиолиза. Полиморфизм в гене, кодирующем ОАТР1В1 ( SLCO1B1 с .521СС) связан с превышением экспозиции аторвастатина в 2,4 раза по сравнению с пациентами, не имеющими данного варианта генотипа.

Показания

— Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (II тип по классификации Фредриксона);

— Комбинированная (смешанная) гиперлипидемия ( IIa и IIb типы по классификации Фредриксона);

— Дисбеталипопротеинемия ( III тип по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете);

Читайте также:  Мазок на атипические клетки расшифровка

— Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (IV тип по классификации Фредриксона), резистентная к диете;

— Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;

— Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний:

  • Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ишемической болезни сердца (ИБС), но имеющих несколько факторов риска ее развития: возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкая концентрация ХС-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в том числе на фоне дислипидемии;
  • Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Противопоказания

Если у Вас одно из перечисленных заболеваний, перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

— Повышенная чувствительность к аторвастатину или какому-либо другому компоненту препарата;

— Заболевания печени в активной стадии или повышение активности "печеночных" трансаминаз неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы (ВГН);

— Беременность и период кормления груд m ., применение у женщин репродуктивного возраста, не применяющих надежные методы контрацепции;

— Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены);

— Дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.

С осторожностью

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем; у пациентов, имеющих в анамнезе заболевания печени, заболевания мышечной системы в анамнезе (включая при применении других статинов), сахарный диабет, одновременное применение с лекарственными средствами, повышающими риск развития миопатии и рабдомиолиза (см. раздел "Взаимодействие с другими лекарственными средствами"), агрессивная липидснижающая терапия ( аторвастатин в дозах 80 мг) при вторичной профилактике инсульта у пациентов с геморрагическим или лакунарным инсультом в анамнезе.

Беременность и лактация

Препарат Аторвастатин Алкалоид противопоказан во время беременности. Препарат Аторвастатин Алкалоид не следует применять женщинам, которые пытаются забеременеть или подозревают, что беременны. Женщинам репродуктивного возраста следует применять надежные методы контрацепции на период лечения препаратом Аторвастатин Алкалоид. Препарат Аторвастатин Алкалоид можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Период кормления грудью

Препарат Аторвастатин Алкалоид противопоказан в период кормления грудью. Не известно, выделяется ли аторвастатин или его метаболиты с грудным молоком. Поскольку существует потенциальный риск для детей грудного возраста, во время лечения препаратом Аторвастатин Алкалоид следует прекратить кормление грудью.

Форма выпуска/дозировка

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Не использовать по истечении срока годности.

Условия отпуска из аптек

Регистрационный номер

Владелец Регистрационного удостоверения

Латинское название

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Показания

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредриксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы ( в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС , но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Противопоказания

Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии ( в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.

Применение при беременности и кормлении грудью

Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м 2 ).

В исследованиях у крыс, получавших аторвастатин в дозах 20, 100 и 225 мг/кг/сут с 7-го дня беременности до 21 дня лактации, отмечалось снижение выживаемости детенышей при рождении, новорожденных, и созревание детенышей самок, получавших дозы аторвастатина 225 мг/кг/сут. Зафиксировано снижение массы тела на 4 и 21 день у детенышей самок, получавших аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут; снижение массы тела при рождении, на 4, 21 и 91 день — при дозе 225 мг/кг/сут. Задержка развития отмечалась при дозе 100 мг/кг/сут (роторная активность) и 225 мг/кг/сут (испуг при звуках, нарушение формирования ушной раковины, время открытия глаз). Эти дозы соответствуют величинам AUC , в 6 (100 мг/кг) и 22 раза (225 мг/кг) превышающим AUC у человека при дозе 80 мг/сут. Редкие случаи врожденных аномалий наблюдались после внутриутробной экспозиции ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.

Читайте также:  При бросании курить какие дни самые тяжелые

Холестерин и другие вещества, синтезируемые из холестерина, важны для развития плода (включая синтез стероидов и клеточных мембран). Поскольку ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы снижают синтез холестерина и, возможно, синтез других биологически активных веществ — производных холестерина, эти ЛС могут оказывать вредное эмбриональное воздействие при приеме беременными женщинами. В связи с этим ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы противопоказаны в период беременности и грудного вскармливания.

Имеется одно сообщение о тяжелой врожденной костной деформации, трахео-эзофагеальном свище и анальной атрезии (VATER-ассоциация) у ребенка, родившегося у матери, принимавшей ловастатин с декстроамфетамина сульфатом в I триместре беременности.

Безопасность применения аторвастатина у беременных женщин не установлена.

Категория действия на плод по FDA — Х.

Женщинам детородного возраста аторвастатин можно принимать только в случае использования ими надежных мер контрацепции. Если больная планирует беременность, она должна прекратить прием препарата по крайней мере за 1 мес до запланированной беременности. В случае наступления беременности в период лечения прием аторвастатина следует немедленно прекратить. Пациентка должна быть проинформирована о возможном риске для плода.

В экспериментах на животных установлено, что аторвастатин проникает в грудное молоко крыс. Уровни ЛС в плазме и печени детенышей кормящих животных составляют от таковых в материнском молоке 50 и 40% соответственно.

Неизвестно, секретируется ли аторвастатин в грудное молоко у человека. Поскольку возможно серьезное негативное влияние на младенца, при приеме аторвастатина необходимо прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.

Со стороны нервной системы и органов чувств: ≥2% — головная боль, астенический синдром, инсомния, головокружение; АД , флебит, аритмия, стенокардия, анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны респираторной системы: ≥2% — синусит, фарингит, бронхит, ринит; ЖКТ : ≥2% — боль в животе, запор или диарея, диспепсия, метеоризм, тошнота; ЩФ , повышение АЛТ или АСТ , обострение подагры.

Побочные эффекты, отмеченные в постмаркетинговых исследованиях при терапии аторвастатином: анафилаксия, ангионевротический отек, буллезная сыпь ( в т.ч. многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз), рабдомиолиз, разрыв сухожилия.

Меры предосторожности

Перед началом и весь период лечения необходимо придерживаться стандартной гипохолестеринемической диеты.

Нарушение функции печени. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. При проведении клинических испытаний у пациентов, получавших аторвастатин, частота стойкого повышения уровня трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза выше уровня верхнего предела нормы, наблюдающееся в 2 или более случаях) составляла 0,7%. Частота этих нарушений при дозах 10, 20, 40 и 80 мг была 0,2; 0,2; 0,6 и 2,3%. У одного пациента развилась желтуха. Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед , 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически, например каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала терапии. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов к норме. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу или прекратить лечение.

Влияние на мышцы. В ряде случаев на фоне лечения аторвастатином у пациентов отмечалась миалгия, не приводившая к осложнениям. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением креатинфосфокиназы представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боль в мышцах с сопутствующим повышением уровня креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). При развитии миопатии (или предположении о ее наличии) необходимо определять активность креатинфосфокиназы; если значительное повышение ее уровня сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.

При назначении сочетанной терапии аторвастатина с циклоспорином, производными фиброевой кислоты, эритромицином, кларитромицином, иммунодепрессантами и противогрибковыми препаратами азоловой структуры, а также никотиновой кислотой в дозах, вызывающих снижение уровня липидов, необходимо сопоставлять потенциальную пользу и степень риска и осуществлять наблюдение за пациентами, у которых появляются признаки или симптомы мышечных болей, вялости или слабости, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов.

Препарат должен быть немедленно отменен при появлении признаков и наличии факторов риска развития острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса).

Необходимо немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием и лихорадкой.

Ссылка на основную публикацию
Атлас хиджама точки
Лечение с помощью хиджамы - способ традиционной исламской медицины, который в наши дни все больше забывается. А напрасно. Процедура полезна...
Анонимные анализы на спид
1. Где пройти добровольное (в том числе анонимное) обследование на ВИЧ-инфекцию? В Москве работают кабинеты и добровольного обследования на ВИЧ-инфекцию....
Антенатальная гибель плода клинические рекомендации
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Евстратов А.А., Евграфов О.Ю., Яковлев Н.В., Кочетков Е.Р., Сабирова Д.Р....
Атопический дерматит у грудничка когда проходит
Заболевание дерматит у грудного ребенка возникает под действием раздражителей, когда начинают появляться первые признаки на коже, нужно срочно обращаться к...
Adblock detector