Антенатальная гибель плода клинические рекомендации

Антенатальная гибель плода клинические рекомендации

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Евстратов А.А., Евграфов О.Ю., Яковлев Н.В., Кочетков Е.Р., Сабирова Д.Р.

В настоящее время проблема перинатальной смертности имеет мировой значение. Антенатальные потери, входя­щие в структуру перинатальной смертности, неоднозначны по этиологии и патогенезу, требуют дальнейшего изучения и разработки мер по их предупреждению. Целый ряд работ посвящен изучению инфекционного фактора как одного из важ­нейших в патогенезе данного осложнения беременности. По различным причинам связь между инфекцией и антенаталь­ной гибелью плода часто не ясна. Наиболее важным моментом является то, что инфекционное заболевание не всегда очевидно указано в медицинской документации или не всегда выявляется при обследовании женщины и плода. При гисто­логическом исследовании плаценты и плода есть вероятность пропустить возбудителя инфекции. К тому же даже при явном наличии инфекционного заболевания не всегда можно точно сказать, что именно этот инфекционный агент стал причиной гибели плода. Представлено наблюдение клинического случая антенатальной гибели плода .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Евстратов А.А., Евграфов О.Ю., Яковлев Н.В., Кочетков Е.Р., Сабирова Д.Р.

Intrauterine fetal death: analysis of possible causes and clinical study

Today, the problem of perinatal mortality is of global importance. Antenatal losses in the structure of perinatal mortality are controversial in the etiology and pathogenesis, they require further study and development of measures to be prevented. A number of works are devoted to the study of the infectious factor as one of the most important in the pathogenesis of this complication of pregnancy. For various reasons, the relationship between infection and antenatal fetal death is often not clear. The most important point is that an infectious disease is not always detected when examining a woman and a fetus. With histological studies of the placenta and fetus it is possible to miss the causative agent of the infection. In addition, even with the obvious presence of an infectious disease, it can not always be sa >antenatal fetal death is presented.

Текст научной работы на тему «Антенатальная гибель плода: анализ возможных причин и клиническое наблюдение»

62 ^yL ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘В (109) сентябрь 2017 г.

А.А. ЕВСТРАТОВ1, О.Ю. ЕВГРАФОВ1, Н.В. ЯКОВЛЕВ1′ 2, Е.Р. КОЧЕТКОВ1, Д.Р. САБИРОВА2

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 1SS 2Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Антенатальная гибель плода: анализ возможных причин и клиническое наблюдение

Евстратов Алексей Андреевич — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии № 2, тел. +7-9S7-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru

Евграфов Олег Юрьевич — заведующий акушерским обсервационным отделением, тел. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com Яковлев Никита Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии № 1, врач акушерского обсервационного отделения, тел. +7-90S-S07-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com

Кочетков Евгений Рудольфович — врач — анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2, тел. +7-950-S09-02-60

Сабирова Диана Ринатовна — ординатор кафедры акушерства и гинекологии № 1, тел. +7-9S7-297-00-S7, e-mail: dianochka4S4@gmail.com

В настоящее время проблема перинатальной смертности имеет мировой значение. Антенатальные потери, входящие в структуру перинатальной смертности, неоднозначны по этиологии и патогенезу, требуют дальнейшего изучения и разработки мер по их предупреждению. Целый ряд работ посвящен изучению инфекционного фактора как одного из важнейших в патогенезе данного осложнения беременности. По различным причинам связь между инфекцией и антенатальной гибелью плода часто не ясна. Наиболее важным моментом является то, что инфекционное заболевание не всегда очевидно указано в медицинской документации или не всегда выявляется при обследовании женщины и плода. При гистологическом исследовании плаценты и плода есть вероятность пропустить возбудителя инфекции. К тому же даже при явном наличии инфекционного заболевания не всегда можно точно сказать, что именно этот инфекционный агент стал причиной гибели плода. Представлено наблюдение клинического случая антенатальной гибели плода.

Ключевые слова: антенатальная гибель плода, инфекционные осложнения беременности, генерализованные вирусные инфекции.

A.A. EVSTRATOV1, O.Yu. EVGRAPHOV1, N.V. YAKOVLEV1 2, E.R. KOCHETKOV1 , D.R. SABIROVA2

1 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 1SS Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 2Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

Intrauterine fetal death: analysis of possible causes and clinical study

Evstratov AA. — Head of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail:virineia2005@mail.ru Evgraphov O.Yu. — Head of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-917-269-72-71, e-mail: evgrafov.zg@gmail.com Yakovlev N.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, Doctor of the Department of Observational Obstetrics, tel. +7-903-307-55-02, e-mail: nkt.yakovlev@gmail.com

Kochetkov E.R. — Anesthesiologist-Reanimatologist of the Department of Reanimation and Intensive treatment №2, tel. +7-950-309-02-60 Sabirova D.R. — resident physician of the Department of Obstetrics and Gynecology №1, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com

Today, the problem of perinatal mortality is of global importance. Antenatal losses in the structure of perinatal mortality are controversial in the etiology and pathogenesis, they require further study and development of measures to be prevented. A number of works are devoted to the study of the infectious factor as one of the most important in the pathogenesis of this complication of pregnancy. For various reasons, the relationship between infection and antenatal fetal death is often not clear. The most important point is that an infectious disease is not always detected when examining a woman and a fetus. With histological studies of the placenta and

‘8 (109) сентябрь 2017 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 63

fetus it is possible to miss the causative agent of the infection. In addition, even with the obvious presence of an infectious disease, it can not always be said for sure that it was this infectious agent that have caused the fetal death. The observation of the clinical case of antenatal fetal death is presented.

Key words: antenatal fetal death, infectious complications of pregnancy, generalized viral infections.

Причины антенатальной гибели плода. Более чем 130 видов бактерий могут вызывать внутриматоч-ную инфекцию, и многие из них ассоциированы с антенатальной гибелью плода [1]. При трансплацентарном пути переноса плацента отражает наличие инфекции, а также, учитывая прохождение инфекционного агента через пупочную вену, чаще всего повреждается печень плода. Микроорганизмы, которые проникают в полость матки восходящим путем из влагалища, могут проникнуть в околоплодные воды через неповрежденные плодные оболочки или после разрыва плодных оболочек [1]. Наиболее часто пораженным органом являются легкие плода, что связано с попаданием в них околоплодных вод. Частота гистологического подтверждения хориоамнионита при антенатальной гибели плода варьируется, однако результаты половины исследований показали наличие хориоамнионита в 70% случаев антенатальной гибели плода [2]. При патологоанатомических исследованиях были обнаружены такие микроорганизмы, как стрептококк группы В, Escherichia coli и Klebsiella spp. в посевах крови, сердца, печени, легких и мозга плодов [2-3].

Читайте также:  Народные средства от дерматита на лице

Многие исследования показывают небольшое и часто незначительное увеличение антенатальной гибели плодов у матерей с вирусом иммунодефицита человека [5, 6]. Заболевание матери такими инфекциями, как краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, влекут за собой антенатальную гибель плода [7-9]. В 2009 г. во время эпидемии гриппа H1N1 были зарегистрированы случаи материнской смертности и антенатальной гибели плода [10]. Семейство энетеровирусов включает энтеровирус, эховирус, вирус Коксаки, вирус полиомиелита, все они способны проникать через плаценту и вызывать гибель плода. В Швеции проведен анализ 21 случая антенатальной гибели плода, в 52% случаев выявлен вирус Коксаки по сравнению с 22% из контрольной группы [11]. Эховирус и энтеровирус так же были выявлены у плодов, погибших внутриутробно [11]. Цитомегаловирус редко выявляют как причину антенатальной гибели плода [12].

Пациентка х, 21 год, поступила 19.01.17 в ПЦ РКБ с диагнозом «беременность 34 недели». Антенатальная гибель плода. ОРВИ? Инфекционно-ток-сический шок. Из анамнеза: данная беременность первая, протекала без осложнений. С 18.01.17 появились жалобы на тошноту, многократную рвоту, боль в животе, которая была сначала незначительной, затем стала ярко выраженной, повышение температуры до 390С. Шевеление плода ощущала до 3:00 19.01.17. На ультразвуковом исследовании выявлена антенатальная гибель плода в 5:00 19.01.17.

19.01.17 к 16:20 состояние пациентки расценено как тяжелое. АД 80/40 мм рт. ст., пульс 155 уд/мин, t 37,30С. При физикальном осмотре: живот вздут, при пальпации болезненный по всем отделам, симптом Щеткина-Блюмберга положительный, при перкуссии живота отмечается тимпанит. Лабораторные показатели: лейкоциты 26,1х109/л (4-10х109/л), тромбоциты 139х109/л (180-320х109/л). В экс-

тренном порядке проведена лапаротомия: кесарево сечение по Дерфлеру. Ревизия брюшной полости. В брюшной полости обнаружен серозно-гнойный выпот в объеме около 500 мл без запаха. При ревизии обнаружено: маточные трубы, аппендикулярный отросток с налетом фибрина, петли тонкой кишки с налетом фибрина, раздуты до 5 см, со слабой перистальтикой. Желудок увеличен в размерах, гиперемирован, отечен, толстая кишка гиперими-рована, перистальтика вялая, отмечается раздутие поперечно-ободочной кишки до 6 см. Других изменений не обнаружено.

Диагноз: «роды первые, преждевременные, оперативные на сроке 34 недели. Антенатальная гибель плода. ОРВИ? Инфекционно-токсический шок. Асцит. Перитонит. Кесарево сечение по Дерфлеру. Ревизия органов брюшной полости. Дренирование органов брюшной полости».

Назначена терапия: инфузионная (раствор глюкозы, раствор натрия хлорида 0,9%, стерофундин, гелофузин, реамберин, альбумин), антибактериальная (метронидазол 100,0х3 р/д в/в, амоксицил-лин + клавулановая кислота 1000 мг + 200 мг в/в, цефтриаксон 1 г в/в), противоязвенная терапия (фамотидин в/в), десенсибилизирующая (предни-золон 90 мг в/в, дифенгидрамин 2,0 в/м), утерото-ническая (окситоцин 5 ед х 2 р/д в/м), обезболивающая (кетопрофен 2,0 в/м ), антикоагулянтная (эноксапарин натрия 0,4х1 р/д п/к).

К 6:00 20.01.17 пациентка была в сознании, дыхание самостоятельное.

В раннем послеоперационном периоде консультирована инфекционистом. Выставлен диагноз «ротавирусная инфекция». 21.01.17 появились герпетические высыпания вокруг рта и в области подбородка, консультирована инфекционистом, выставлен диагноз «простой герпес», назначена мазь ацикловир 3-4 раза в день. К терапии добавлено сахаромицеты ВоШа^М (Энтерол) 2 капсулы х 2 р/д внутрь. К 25.01.17 инфекционный процесс сохранялся, прокальцитонин 6,6 нг/мл (норма до 0,5 нг/мл). 25.01.17 проведена рентгеновская компьютерная томография органов грудной клетки, выявлены признаки двухстороннего плеврального выпота с поддавливанием прилежащих отделов легких и инфильтративными изменениями в задне-базальных отделах с обеих сторон. Консультирована пульмонологом, выставлен диагноз: «РДСВ. Пневмонит». К 27.01.17 произошло постепенное купирование инфекционного процесса, прокаль-цитонин 2,5 нг/мл (норма до 0,5 нг/мл). 30.01.17 по рекомендации клинического фармаколога смена противомикробной терапии: амоксиклав отменен, добавлен ципрофлоксацин 500 мг х 2 р/д внутрь. Клинико-лабораторные показатели к 29.01.17 пришли в норму, за исключением гемоглобина 87 г/л (110-140 г/л), эритроцитов 2,52х1012/л (3,7-5,0х1012л).

Бактериологические исследования показали: при исследовании кала на кишечные инфекции выявлен АстеШЬаС:ег р^П, в бактериологическом посеве крови, кала и отделяемого из брюшной полости роста патогенной микрофлоры нет. Вышесказанное свидетельствует о вирусной этиологии инфекции.

64 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

‘8 (109) сентябрь 2017 г.

По результатам исследования плаценты и тканей плода выявлено: выраженное полнокровие легких, косвенные данные, указывающие на вирусную этиологию гибели плода; смерть плода наступила в результате внутриутробной асфиксии, вероятно, вследствие тяжелого состояния матери.

Во всех спорных случаях антенатальной гибели плода необходимо детальное изучение плаценты и плода различными методами. Гистологические находки в плаценте часто неспецифичны и необходимы молекулярные исследования для установления инфекционного агента.

1. Madan E., Meyer M.P., Amortequi A. Chorioamnionitis: a study of organisms isolated in perinatal autopsies // Ann Cain Lab Sci. — 1988. — 18. — P. 39-45.

2. Blackwell S., Romero R., Chaiworapongsa T., et al. Maternal and fetal inflammatory responses in unexplained fetal death // J. Matern Fetal Neonatal Med. — 2003. — 14. — Р. 151-157.

3. Moyo S.R., Hagerstrand I., Nystrom L., et al. Stillbirths and intrauterine infection, histologic chorioamnionitis and microbiological findings // Int. Gynaecol. Obstet. — 1996. — 54. — Р. 115-123.

4. Axemo P., Ching C., Machungo F., et al. Intrauterine infections and their association with stillbirth and preterm birth in Maputo, Mozambique // Gynecol. Obstet. Invest. — 1993. — 35. — Р.108-113.

5. Chi B.H., Wang L., Read J.S., et al. Stillbirth in sub-Saharan Africa. Obstet Gynecol. — 2007. — 110. — P. 989-997.

6. Tuomala R.E., Shapiro D.E., Mofenson L.M., et al. Antiretrival therapy during pregnancy and the risk of an adverse outcome // N. Engl. J. Med — 2002. — 346. — P. 1863-1870.

7. Cutts F.T., Robertson S.E., Diaz-Ortega J.L., Samuel R. Control of rubella and congenital rubella syndromein developing countries, 1: burden of disease from CRS // Bull World Health Organ. — 1997. -75. — P.55-68.

8. Gershon A.A. Chikenpox, measles and mumps. In Remington J.S., Klein J.O., Baker C., Wilson C.B., eds. Infectious diseases of fetus and newborn infant. — Philadelphia, PA: WB Saunders, 2006. -P. 693-738.

9. Ornoy A., Tenebaum A. Pregnancy outcome following infections by coxsackie, echo, measles, mumps, hepatitis, polio, and encephalitis viruses. // Repod Toxicol. — 2006. — 21. — P. 446-457.

10. Jamieson D.J., Honein M.A., Rasmussen S.A. et al. and the Novel Influenza A (H1N1) Pregnancy Working Group. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA // Lancet. -2009. — 374. — P. 451-458.

11. Burch G.E., Sun S.C., Chu K.C., Sohl R.S., Colcolough H.L. Interstinal and coxsackievirus B myocarditis in infants and children. A comparative histologic and immunofluorescent study of 50 aytopsied hearts // Jama. — 203. — (1968). — 1.

Читайте также:  Песок в почках как называется диагноз

12. Syridou G., Spanakis N., Konstantinidou A., et al. Detection of cytomegalovirus, parvovirus B19 and herpes simplex viruses in cases of intrauterine fetal death: association with pathological findings // J. Med. Virol. — 2008. — 80. — P. 1776-1782.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода – гуморальный иммунный ответ резус – отрицательной матери на эритроцитарные антигены резус-положительного плода, при котором образуются антирезусные антитела. Эти антитела вызывают гемолиз эритроцитов, что приводит к гемолитической болезни плода и новорождённых [6].

III группа риска: Беременные с резус отрицательной принадлежностью крови с титром антител с признаками ГБП.

Пользователи протокола: акушеры-гинекологи.

Достоверность доказательств: [2]

систематический обзор или рандомизированное контролируемое исследование оценивается как 1++ и непосредственно применимо к целевой группе населения; или
Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований или совокупность доказательств, состоящих, в основном, из исследований, оцененных как 1+ непосредственно применимых к целевой группе населения и демонстрирующих однородность результатов

В
Совокупность доказательств, включая исследования, оцененные как 2++, непосредственно применимые к целевой группе населения и демонстрирующие однородность результатов; или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененные как 1++ или 1+

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененные как 2++

Классификация

• при несовместимости по редким факторам крови (по минорным антигенам).

Кроме того, различают осложнённую форму ГБН (ядерная желтуха – билирубиновая интоксикация, энцефалопатия; синдром сгущения желчи; геморрагический синдром; поражение почек, надпочечников и др.).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• определение RHD гена в периферической крови беременной с резус отрицательной принадлежностью крови (по свободно циркулирующей ДНК плода в крови матери).

Физикальное обследование: Без особенностей.

Срок беременности, недель 24-25 26-29 30-33 34
Hb (г/л) 113±17 125±9 129±12 144±13
Ht (%) 35±3 38±3 39±3 44±5

Кардиотокография с определением показателя состояния плода (монотонный ритм при среднетяжёлой и тяжёлой формах ГБП и «синусоидальный» ритм при отёчной форме ГБП.

Показания для консультации специалистов: нет.

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Другие виды лечения: нет.

Единственный патогенетически обоснованный метод терапии, в результате чего повышается уровень гемоглобина и гематокрита выше критического, снижается риск развития отечной формы гемолитической болезни и создается возможность пролонгирования беременности [1 — 9] (УД B).

Перед ВПК следует провести профилактику респираторного дистресс-синдрома кортикостероидами в течение 48 часов, учитывая вероятный риск досрочного родоразрешения.

• поперечное положение плода.

• сохранение первой беременности у женщины с резус-отрицательной кровью;

• при антенатальной гибели плода.

При повторных вагинальных кровотечениях после 20+0 недель гестации, анти-резус Rho(D) иммуноглобулин должен назначаться с 6-ти недельным интервалом минимум. 1250 МЕ. – 2.0 мл, в/м. [2] (УД D).

Профилактические мероприятия являются гарантией предупреждения рождения детей с ГБ. Введение анти-Д иммуноглобулина снижает число сенсибилизированных женщин.

I группа риска: Беременные с резус отрицательной принадлежностью крови без титра антител в 40 недель + 6 дней беременности.

II группа риска: Беременные с резус отрицательной принадлежностью крови с титром антител без признаков ГБП (УЗ маркеры и допплера ГБП отрицательные) не ранее 38 недель беременности.

III группа риска: Беременные с резус отрицательной принадлежностью крови с титром антител с признаками ГБП ≥ 34 недели беременности – досрочное родоразрешение. Метод родоразрешения в зависимости от акушерской ситуации и функционального состояния плода.

После родов/кесарева сечения резус-положительным ребенком каждой несенсибилизированной RhD-отрицательной женщине (1250 МЕ– 2.0мл), в/м в течение 72 часов. [2] (УД А/В).

20 марта 2013 года в 10:00 состоялся вебинар на тему «Синдром внезапной смерти плода» из многопрофильного медицинского учреждения «Клинический госпиталь Лапино» группы компаний «Мать и дитя».

Вебинар провел главный акушер-гинеколог Департамента здравоохранения г. Москвы, профессор, чл-корр РАМН, д.м.н. М.А. Курцер.

Синдром внезапной смерти плода

Проф. д.м.н. Курцер М.А:

Количество родов за 2012г в г.Москве составило 128 879. Отмечается положительная динамика за последние 10 лет – количество родов увеличилось в 2,5 раза. Перинатальная смертность за 2011 год составила 7,16‰ по России и 4,95‰ по Москве, что более чем в 2 раза меньше по сравнению с 1999 годом.

Структура перинатальной смертности в г.Москве: Всего 607 детей за 2011 год. 64,9% погибли антенатально, 7,3% интранатально, 27,8% постнатально.

Показатель ранней неонатальной смертности удалось снизить благодаря увеличению количества реанимационных коек в акушерских стационарах, а также оснащению данных отделений современной аппаратурой и препаратами: высокочастотной осцилляторной ИВЛ, системой вентиляции легких SIPAP и Куросурфом.

Показатель интранатальной мертворождаемости удалось снизить за счет увеличения операции кесарево сечение (расширение показаний в связи с перинатальной направленностью в акушерстве).

Показатель антенатальной мертворождаемости снизился с 5,8 до 3,2‰ в период с 2003 по 2011 гг.

Основная структура причин антенатальной мертворождаемости в г.Москве (%): внутриутробная гипоксия и асфиксия – 79,5; врожденные пороки развития – 19,3; гемолитическая болезнь – 0,6; ВУИ – 0,3; диабетическая фетопатия – 0,3.

В структуре антенатальных потерь основной причиной является внутриутробная гипоксия и асфиксии (80-83%) Как правило, это повторнородящие женщины с благополучным течением предыдущих беременностей – 47%. Практически 90% смертей происходят на догоспитальном этапе. Хотя гораздо хуже ситуация, когда женщина уже находится под наблюдением в стационаре и происходит гибель плода. Поэтому пациенткам с группой риска показано ежедневное кардиомониторирование, по возможности дважды в день

Внутриутробная асфиксия в структуре антенатальной мертворождаемости за 2008-2011 гг. Общее количество – 1320.

1-ая группа n=1268 (96,1%) – классическая асфиксия.

  • Плацентарная недостаточность
  • Хроническая: 937 человек (74%). (экстрагенитальная патология или осложнения беременности, сопровождающиеся ЗРП, ЗРП с фетодисплазиями, гипоксией плода). Из них наблюдались в ЖК 732 чел. (88%) и не наблюдались в ЖК 205 чел. (22%). В этой группе пациенток обнаруживались изменения со стороны УЗ и допплерометрических исследований: структурные изменения плаценты (истончения, петрификаты, кисты и т.д.), изменение кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса, маловодие.
  • Острая: 253 человека (19,9%). (ПОНРП, кровотечение при предлежании плаценты, разрыв матки)
  • Патология пуповины: 78 человек (6,1%) (обвитие, неправильное прикрепление, истинный узел, неправильное развитие сосудов пуповины). Был случай обвития пуповиной нижней конечности, что повлекло за собой общие гипоксические изменения и гибель плода.
  • 2-ая группа n=52 (3,9%) – внезапная смерть. Причины внутриутробной гипоксии не обнаружены. Что примечательно у данной группы пациенток это была доношенная одноплодная беременности, у них не было обнаружено акушерской и тяжелой соматической патологии, они регулярно наблюдались в ЖК, вредные привычки отсутствовали.

    При сравнении первой и второй группы, обнаружилось, что во 2-ой группе преимущественно находятся повторнородящие женщины на сроке 38-40 недель с массой тела плода 3200-3700 гр. и массой плаценты 362-391 гр., тогда как в первой группе большинство первородящие на недоношенных сроках с низкой массой тела плода и плаценты. Во второй группе женщины реже осматривались, чем в первой, и промежуток времени со дня последнего наблюдения до дня гибели плода значителен. Связано это с тем, что данные всех исследований у них были в пределах нормы и отсутствовали показания к госпитализации.

    Читайте также:  Можно ли пить коньяк при повышенном давлении

    Особенности 2-ой группы до результатов вскрытия: отсутствие клинических проявлений асфиксии и плод без внешних патологических изменений.

    По результатам вскрытия были выставлены следующие диагнозы: умеренная патологическая незрелость плаценты, незначительная гипоплазия зрелой плаценты, тромбоз вены пуповины, ложный узел пуповины. Эти заключения относительные и не указывают на причину гибели плода. Тем более, тромбоз вены пуповины, скорее всего, это посмертное изменение, связанное с ДВС – синдромом.

    Существует необходимость выделения синдрома внезапной смерти плода в отдельную нозологическую форму, как и внезапную смерть младенцев, где в 85% даже после детального патологоанатомического исследования, причины гибели остаются невыясненными. Он является многофакторным синдромом и не имеет единой каузальной или патогенетической основы. Морфологические находки, как в случае гибели младенца, так и в случае гибели плода, однотипны и характерны для картины «острой смерти» с внезапно развившейся острой сердечной недостаточностью.

    Существует недоказанная вероятность развития антенатальной гибели в результате гиповолемии матери, которая снижает максимальную оксигенацию. И в этом случае, возможно, стакан теплого крепкого чая мог бы спасти жизнь плода. Хотя это недоказанный факт, его следует учитывать и не усугублять гиповолемию, ограничивая в приеме жидкости беременных с гестозами.

    Синдром внезапной смерти плода – это смерть плода, наступившая без видимых причин (не диагностированных во время беременности и родов).

    Причины остаются невыясненными даже после детального патологоанатомического исследования. Предположительно данный синдром многофакторный.

    Функциональные методы диагностики внутриутробной асфиксии

    • Кардиотокография
    • Допплерометрия
    • УЗ-исследование.

    Показания к кардиомониторированию: 3-ий триместр беременности – все женщины без исключения, два раза в неделю. Пациентки стационаров – ежедневно. Но такой подход несколько осложняется значительными временными затратами: необходимостью частого посещения АПУ, транспортной ситуацией в городе, недостаточным количеством кардиомониторов, ожиданием очереди для проведения КТГ. Поэтому оптимальным решением может стать дистанционное (домашнее) кардиомониторирование плода с целью предупреждения антенатальной гибели. Уже в течение 5-ти лет мы выдаем портативные кардиомониторы небольшого размера всем женщинам на дом, заключившим у нас контракт на ведение родов. Женщины проводят самостоятельно мониторинг 2 раза в день и сбрасывают результаты через интернет на наш сайт, который постоянно проверяется дежурным доктором и при обнаружении изменений в КТГ, женщина приглашается в стационар. Метод не является панацеей, но обладает целым рядом преимуществ: простота метода, отсутствие временных затрат, связь он-лайн врача с пациенткой, уверенность в удовлетворительном состоянии плода.

    Внутриутробная асфиксия

    • Анализ клинических и патоморфологических данных.
    • Динамическое, в том числе и дистанционное наблюдение за пациенткой и плодом.
    • Адекватное и своевременное обследование плода (по показаниям) с применением экспертных методов диагностики.

    Вопросы, возникшие в ходе лекции

    1. На каком сроке беременности были рассмотрены все указанные в лекции случаи внезапной смерти плода?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: Все случаи были изучены ретроспективно. Мы получали данные из прозектур. Деление на группы по этим данным условно и нельзя к ним относится как к абсолютным, но среди всех этих наблюдений не было, ни одной переношенной или недоношенной беременности.

    2. Какие советы и рекомендации Вы даете таким женщинам при выписке?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: В нашей клинике пациенток с таким диагнозом в выписке не было. Мы пока осторожно подходим к его постановке, т.к. нозологической единицы «внезапная смерть плода» пока не существует. Также об этом диагнозе мы можем говорить только после получения гистологии, результаты которых готовы спустя месяц, а к этому времени пациентка уже выписывается. Поэтому женщине назначается при выписке обследование по программе перинатальных потерь: АФС, инфекции, кариотипирование и т.д. Но есть условные рекомендации, которые могут помочь предотвратить гибель плода: более частое КТГ, УЗ-исследование (проведение допплерометрического исследования без фетометрии), подсчет шевелений плода беременной женщиной, борьба с гиповолемией.

    3. Какова перинатальная смертность в Москве за 2012? Помогло ли домашнее кардиомониторирование улучшить показатели перинатальной смертности? Проводят ли московские ЖК КТГ дважды в неделю?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: Перинатальная смертность за 2012г в Москве – 9,6‰. Домашнее мониторирование, к сожалению, пока не удалось внедрить во всех ЖК Москвы, но в нашем центре, где кардиомонитор выдается женщине вместе с договором на ведение беременности и родов, показатели перинатальной смертности значительно улучшились благодаря этой мере. В ЖК пока не удалось внедрить двухразовое еженедельное КТГ по двум причинам: транспортная ситуация в городе со значительными временными затратами и низкий уровень доверия к врачам ЖК.

    4. С кем связываться с целью приобретения приборов КТГ?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: Если административно, то следует обращаться в управление здравоохранения. Если речь идет о компании, реализующей кардиомониторы, то их на рынке очень много, все они хорошие.

    5. Были ли у Вас случаи антенатальной гибели плода прямо в момент кардиомониторирования?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: В моей практике был только случай интранатальной гибели плода в момент мониторирования, синдром внезапной смерти плода во время исследования не встречал ни разу, т.к. при появлении децелераций, как правило, уже начинаются какие-то действия, направленные на стабилизацию состояния плода.

    6. Процент КС в вашей клинике за 2012 г?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: 30%

    7. Какую методику расшифровки КТГ Вы используете?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: Мы оцениваем три показателя: базальную частоту, вариабельность (количество мгновенных колебаний), наличие акцелераций и децелераций.

    8. Проводится ли лечение ФПН, особенно при недоношенной беременности или решение одно – родоразрешать?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: Лечение проводится. Не всегда эффективно, но существуют определенные сроки гестации, при которых мы стараемся пролонгировать беременность. Но мы не лечим общепринятыми в этом случае препаратами, т.к. они малоэффективны. Назначаем β-миметики, которые максимально расслабляют матку, улучшая кровоток и газообмен в плацентарном ложе; антикоагулянты для увеличения текучести крови и иногда лечим экстрагенитальную патологию.

    9. Слышали ли Вы что-нибудь о домашних кардиомониторах, способных регистрировать состояние плода в течение суток с выводом данных о работе сердечно-сосудистой системы на КПК?

    Проф. д.м.н. Курцер М.А: Да, я слышал о таких приборах, но опыта работы с ними у нас нет и сложно понять как это возможно технически. Как это происходит во время ночного сна и т.д.

    13.03.2013 · oln · Comments Closed
    Рубрики: Вебинары

    Ссылка на основную публикацию
    Анонимные анализы на спид
    1. Где пройти добровольное (в том числе анонимное) обследование на ВИЧ-инфекцию? В Москве работают кабинеты и добровольного обследования на ВИЧ-инфекцию....
    Анализ кала на антиген лямблий
    Антиген лямблий в кале, что это такое, как сдавать анализ, зачем он нужен? Вопросы интересуют людей, которых просят сдать кал...
    Анализ кала правила сдачи
    На что обратить внимание перед началом сбора кала: 1. Кал можно собирать не ранее, чем через 2 дня после клизмы,...
    Антенатальная гибель плода клинические рекомендации
    Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Евстратов А.А., Евграфов О.Ю., Яковлев Н.В., Кочетков Е.Р., Сабирова Д.Р....
    Adblock detector